Treat-to-Target – Früherkennung und gezielte Behandlung für das bestmögliche Ergebnis
Unser Ziel ist es, entzündlich-rheumatische Erkrankungen frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln – mit dem Ziel, eine Remission zu erreichen! Unbehandelt können rheumatische Erkrankungen zu bleibenden Schäden an Gelenken und Organen führen.
Trotz erheblicher Fortschritte in der medizinischen Forschung kommt es leider immer noch häufig zu Verzögerungen bei der Diagnose entzündlicher Rheumaerkrankungen, was oft zu einer späten Erkennung und damit zu bereits entstandenen Folgeschäden führt. Eine möglichst frühe und sichere Diagnose ist daher ein wesentlicher Bestandteil der rheumatologischen Versorgung. Je früher die Erkrankung erkannt und behandelt wird, desto größer sind die Chancen auf eine erfolgreiche Therapie und einen weniger schweren Verlauf.
Sobald wir eine entzündlich-rheumatische Erkrankung diagnostizieren, setzen wir auf eine zielgerichtete Behandlung. Unser Therapieziel ist die Remission, also eine nahezu vollständige Entzündungsfreiheit und Beschwerdefreiheit.
Das Treat-to-Target-Prinzip ermöglicht eine rasche und gezielte Therapie, um den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und die Prognose der Erkrankung maßgeblich zu verbessern.
Die Grundlage der meisten entzündlich-rheumatischen Erkrankungen ist eine fehlgeleitete Immunreaktion (Autoimmunreaktion). Daher besteht das therapeutische Konzept darin, diese pathologische Immunreaktion zu hemmen. Die krankheitsmodifizierenden Antirheumatika (DMARDs) – auch als Basistherapeutika bekannt – sind die zentralen Medikamente zur Behandlung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Sie kommen bei Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Psoriasisarthritis, Spondyloarthritiden, Kollagenosen und Vaskulitiden zum Einsatz.
Da der Wirkeintritt von Basistherapeutika oft Wochen bis Monate dauert, wird zu Beginn der Behandlung häufig eine begleitende Cortisontherapie durchgeführt. Die Wirkung von Cortison setzt in der Regel innerhalb von Stunden bis Tagen ein, jedoch sollte die Dosierung aufgrund der möglichen Nebenwirkungen so niedrig wie möglich gehalten und die Dauer der Therapie so kurz wie nötig sein.
Therapiesicherheit – Ihre Sicherheit hat für uns oberste Priorität!
Die Entscheidung über Ihre Therapie erfolgt individuell und gemäß den aktuellen Leitlinien, wobei auch Ihre möglichen Begleiterkrankungen sowie Ihre bisherigen Medikamente berücksichtigt werden.
Neben meiner ärztlichen Betreuung steht Ihnen auch unser Team von rheumatologischen Fachassistentinnen zur Verfügung, um alle Ihre Fragen zur Basistherapie zu beantworten. Dies umfasst beispielsweise die subkutane Injektionstechnik mit Fertigspritzen oder Fertig-Pens sowie Informationen zu Infektionen, Impfungen und Reisen.
Eine umfassende Aufklärung über Ihre Erkrankung und die Behandlungsmöglichkeiten ist für einen reibungslosen, komplikationsfreien Verlauf Ihrer Therapie sowie für das Selbstmanagement im häuslichen Umfeld unerlässlich.
Zur Therapieüberwachung bei Beginn der Basistherapie empfehlen wir Ihnen die Informationsmaterialien der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh). Weitere Details finden Sie hier:
Therapien
Mit dem "Rheuma Video Coach"
Cortison
Was ist Cortison?
Cortison, Glukokortikoide und Steroide sind verschiedener Namen für die gleiche Medikamentengruppe. Cortison ist ein körpereigenes Hormon, das in der Nebennierenrinde gebildet wird. In höherer Dosierung wirkt es stark entzündungshemmend. Diese Wirkung wird zur Behandlung von rheumatischen und anderen entzündlichen Erkrankungen genutzt.
Ein häufig verwendeter Wirkstoff in der Rheumatologie heißt Prednisolon.
Welches Präparat und welche Dosis für Sie sinnvoll ist, wird bei uns individuell abhängig von Ihrer Erkrankung entschieden.
Wie schnell wirkt Cortison?
Bei den entzündlich rheumatischen Erkrankungen bessern sich in der Regel die Symptome z.B. Schmerzen, Schwellungen und Bewegungseinschränkungen innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen nach Beginn der Cortisontherapie.
Wie erfolgt die Behandlung?
Zu Beginn ist oft eine höhere Dosis nötig, um die Entzündung rasch zu beruhigen.
Wenn die Symptome zurückgehen, wird die Dosierung schrittweise reduziert, manchmal bis zur vollständigen Beendigung.
Wir nutzen in der Rheumatologie meistens eine „Low-Dose-Therapie“.
Es handelt sich um eine niedrigdosierte Cortison-Stoßtherapie in Tabletten Form. Darunter versteht man eine längerfristige Einnahme von möglichst niedrigen Mengen Cortison.
Wir werden gemeinsam mit Ihnen die für Sie geringste noch wirksame Dosis erarbeiten.
Abhängig von der Entzündungsaktivitätsgrad und Art Ihrer rheumatischen Erkrankung und unter Berücksichtigung Ihrer Begleiterkrankungen z.B. Übergewicht oder Bluthochdruckerkrankung wird für Sie eine individuelle Startdosis und Cortison-Reduktionsschema festgelegt und ausführlich mit Ihnen besprochen.
Wichtige Hinweise zur Einnahme
- Nehmen Sie Cortison möglichst morgens zwischen 6 und 8 Uhr ein.
- Dadurch wird die natürliche Hormonproduktion am wenigsten beeinflusst.
- Nur in besonderen Fällen ist eine zweite Einnahme abends notwendig — das entscheidet Ihr Arzt.
Wie lange dauert die Behandlung?
Die Therapiedauer sollte so kurz wie möglich gehalten werden um evtl. unerwünschte Wirkungen zu minimieren. Die Behandlungsdauer richtet sich jedoch nach Ihren Beschwerden, dem Verlauf der Erkrankung und Ihren weiteren medizinischen Befunden.
Bei Besserung kann die Dosis nach Rücksprache mit uns weiter reduziert oder ganz beendet werden.
Bei chronischen Erkrankungen kann neben einer immunmodulierenden Basistherapie häufig eine begleitende dauerhafte sehr niedrig dosierte Cortisontherapie notwendig sein.
Welche Nebenwirkungen können auftreten?
Die Cortison-Dosierung „Dosis“ und die Behandlungszeit „Dauer“ haben eine große Bedeutung für das Auftreten von unerwünschten Wirkungen. Kurzfristig sind auch höhere Dosen meist gut verträglich.
Einige mögliche Nebenwirkungen bei längerer Einnahme:
- Appetitsteigerung, Gewichtszunahme, runderes Gesicht
- Muskelschwäche
- Hautveränderungen (z. B. Hauteinblutungen, Akne)
- Stimmungsänderungen (selten depressiv, manchmal sehr aktiv/euphorisch)
- Erhöhung von Blutzucker oder Blutdruck
- Knochenschwund (Osteoporose) – deshalb oft zusätzlich Vitamin D und Calcium
- Magenschleimhautentzündung und Magengeschwüre treten meist auf, wenn gleichzeitig andere Medikamente, wie z. B. Schmerzmitteln (z. B. Ibuprofen, Diclofenac) ohne Magenschutz eingenommen werden.
- Bei hohen Dosen Neigung zu Infektionen
- Verzögerte Wundheilung
- Erhöhung von Augeninnendruck, Augenlinsentrübung
Wichtig:
Setzen Sie Cortison, insbesondere bei einer Einnahme über zwei Wochen nicht eigenständig ab.
Die Dosis muss immer langsam reduziert werden, damit der Körper wieder selbst genug Cortison produzieren kann.
Was können Sie selbst tun?
- Calciumreiche Ernährung (z. B. Milch, Joghurt, Käse)
- Ausreichend Eiweiß und Vitamin D-Einnahme
- Salzarme Kost, um Wassereinlagerungen zu verringern
- Gewicht regelmäßig kontrollieren
- Regelmäßige Blutdruck- und Blutzuckermessung
- Augenuntersuchung einmal jährlich
- Knochendichtemessung nach Bedarf- evtl. abhängig von der Knochendichte zusätzliche Osteoporose-Behandlung
Weitere Hinweise
- Informieren Sie uns über alle anderen Medikamente
- Nehmen Sie einen Medikamentenpass oder eine Liste Ihrer Medikamente mit sich.
Basistherapeutika (DMARDs)
In unserer Rheumapraxis setzen wir je nach Indikation die folgenden Gruppen von Basistherapeutika (DMARDs) ein:
- Klassische Basismedikamente (Konventionelle synthetische Basistherapeutika – „csDMARDs“):
Beispiele sind Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin und Azathioprin. Diese Medikamente sind seit vielen Jahren in der Behandlung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen etabliert. - Biologische Basistherapeutika („bDMARDs“):
Diese modernen Medikamente zielen auf spezifische Entzündungsprozesse ab und werden in der Regel bei therapieresistenten Erkrankungen eingesetzt. - Moderne zielgerichtete synthetische Basistherapeutika („tsDMARDs“): Diese Medikamente sind eine jüngere Generation von Arzneimitteln, die gezielt auf bestimmte molekulare Ziele wirken und ebenfalls bei bestimmten rheumatologischen Erkrankungen zum Einsatz kommen.
Im Folgenden erhalten Sie detaillierte Informationen zu den verschiedenen Rheuma-Medikamenten:
Methotrexat (MTX)
Methotrexat (MTX) ist ein bewährtes Basistherapeutikum bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Es wird einmal wöchentlich entweder in Tablettenform oder als subkutane Injektion verabreicht.
Methotrexat wirkt als Folsäure-Gegenspieler. Zur Verbesserung der Verträglichkeit wird empfohlen, 24 Stunden nach der Einnahme oder Injektion von Methotrexat Folsäure in Tablettenform einzunehmen.
Die subkutane Injektion bietet den Vorteil einer besseren Verträglichkeit und gesteigerten Wirksamkeit im Vergleich zur oralen Form.
Der Wirkeintritt von Methotrexat ist nach etwa 4-8 Wochen zu erwarten. Die endgültige Wirkung und der Therapieerfolg können jedoch erst nach etwa 3 Monaten beurteilt werden.
Wie bei allen Basistherapeutika sind regelmäßige Laborkontrollen erforderlich, um mögliche Veränderungen im Blutbild sowie Anstiege der Leberwerte frühzeitig zu erkennen.
Eine sehr seltene, aber ernstzunehmende Nebenwirkung von Methotrexat ist die sogenannte „Methotrexat-Lungenentzündung“. Dies stellt eine schwere Entzündung der Lunge dar, die im Zusammenhang mit der Medikamenteneinnahme auftritt. Symptome einer solchen Lungenentzündung sind starkes Krankheitsgefühl, Fieber, Atemnot und trockener Husten. Bei Auftreten dieser Symptome muss die Methotrexat-Behandlung sofort abgebrochen werden.
Während der Behandlung mit Methotrexat und in den ersten 3 Monaten nach dem Absetzen des Medikaments sollte eine Schwangerschaft unbedingt vermieden werden. Auch Männer sollten während der Therapie und für 3 Monate nach dem Absetzen keine Kinder zeugen.
Impfungen sollten während der Methotrexat-Behandlung in Absprache mit Ihrem Arzt erfolgen. Lebendimpfstoffe sind während der Therapie kontraindiziert.
Leflunomid
Leflunomid ist ein klassisches Basistherapeutikum (csDMARD) und wird häufig als Alternative zu Methotrexat eingesetzt. Es wird einmal täglich in Tablettenform eingenommen.
Der therapeutische Effekt von Leflunomid beginnt in der Regel nach etwa 6 Wochen. Eine verlässliche Beurteilung der Wirksamkeit ist jedoch meist erst nach rund 3 Monaten möglich.
Wie bei allen Basistherapien sind unter der Behandlung mit Leflunomid regelmäßige Laborkontrollen erforderlich – insbesondere zur Überwachung von Blutbild, Leberwerten und Nierenfunktion.
Eine mögliche Nebenwirkung ist ein Anstieg des Blutdrucks, weshalb regelmäßige Blutdruckkontrollen während der Therapie empfohlen werden.
Da Leflunomid eine sehr lange Halbwertszeit hat und über Monate bis zu 2 Jahre im Körper verbleiben kann, ist eine zuverlässige Schwangerschaftsverhütung während der Therapie und bis zu zwei Jahre nach Absetzen des Medikaments zwingend erforderlich. Vor einer geplanten Schwangerschaft muss durch eine Blutuntersuchung auf den aktiven Metaboliten sichergestellt werden, dass kein relevanter Wirkstoff mehr im Körper vorhanden ist. In bestimmten Fällen kann ein sogenanntes Auswaschverfahren (z. B. mit Colestyramin) notwendig sein, um den Wirkstoff gezielt aus dem Körper zu entfernen.
Hydroxychloroquin (HCQ)
Hydroxychloroquin wurde ursprünglich zur Vorbeugung und Behandlung von Malaria entwickelt. Im Laufe der Zeit zeigte sich jedoch, dass es sich auch positiv auf den Verlauf verschiedener entzündlich-rheumatischer Erkrankungen auswirkt.
Insbesondere beim systemischen Lupus erythematodes (SLE) gilt Hydroxychloroquin als Standardmedikation – vorausgesetzt, es bestehen keine Kontraindikationen. Die Einnahme ist mit einer Verbesserung des Langzeitüberlebens und einer Verringerung schwerer Organbeteiligungen bei Lupus-Patientinnen und -Patienten assoziiert.
Der therapeutische Effekt von Hydroxychloroquin tritt in der Regel nach 4 bis 6 Monaten ein.
Zu Beginn der Behandlung kann es gelegentlich zu vorübergehenden Sehstörungen kommen, wie z. B. Verschwommensehen oder erhöhter Lichtempfindlichkeit. Diese Symptome klingen in der Regel rasch wieder ab und sind in den meisten Fällen harmlos.
Eine sehr seltene, aber ernstzunehmende Nebenwirkung sind Netzhautveränderungen (Retinopathien). Diese treten in der Regel erst nach vielen Jahren der Einnahme auf – vor allem bei zu hoher Dosierung oder bestehenden Risikofaktoren wie:
- Kombination mit bestimmten anderen Medikamenten,
- stark eingeschränkter Nierenfunktion,
- vorbestehenden Netzhautschäden.
Zur Früherkennung dieser seltenen Nebenwirkung ist eine regelmäßige augenärztliche Kontrolle erforderlich:
- Ohne Risikofaktoren: jährliche Netzhautuntersuchung ab dem 5. Behandlungsjahr.
- Mit Risikofaktoren: augenärztliche Kontrolle bereits ab Beginn der Therapie, dann jährlich.
Mit der richtigen Dosisanpassung und augenärztlichen Begleitung ist Hydroxychloroquin in der Regel sehr gut verträglich und sicher in der Langzeitanwendung.
Sulfasalazin
Sulfasalazin wird als alternatives Basistherapeutikum zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis eingesetzt. Bei bestimmten Formen der peripheren Spondyloarthritis, wie z. B. der reaktiven Arthritis oder enteropathischen Arthritis, stellt Sulfasalazin eine etablierte Standardtherapie dar.
Das Medikament wird in Tablettenform verabreicht. Die Dosierung erfolgt in der Regel einschleichend, um die Verträglichkeit zu verbessern – insbesondere, da zu Beginn der Behandlung gelegentlich Magen-Darm-Beschwerden auftreten können.
Der therapeutische Effekt von Sulfasalazin lässt sich in der Regel nach etwa 3 Monaten zuverlässig beurteilen.
Azathioprin – Basistherapie bei Kollagenosen und Vaskulitiden
Azathioprin wird überwiegend als Basistherapeutikum zur Behandlung von Kollagenosen und Vaskulitiden (Gefäßentzündungen) eingesetzt. Es wird täglich in Tablettenform eingenommen.
Der Wirkeintritt erfolgt in der Regel nach 4 bis 8 Wochen. Eine verlässliche Beurteilung der therapeutischen Wirkung ist jedoch meist erst nach etwa 6 Monaten möglich.
Wie bei allen krankheitsmodifizierenden Therapien sind auch unter Azathioprin regelmäßige Laborkontrollen erforderlich – insbesondere zur Überwachung von Blutbild und Leberwerten, um mögliche Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen.
Besondere Vorsicht ist bei gleichzeitiger Einnahme von harnsäuresenkenden Medikamenten wie Allopurinol oder Febuxostat (bei Gicht) geboten. Diese Wirkstoffe dürfen nicht mit Azathioprin kombiniert werden, da sie dessen Abbau hemmen und somit die Wirkung deutlich verstärken können. Dies kann zu schweren Nebenwirkungen, insbesondere einem Abfall der Blutzellen, führen.
TNF-α-Hemmer
TNF-α-Hemmer gehören zu den ältesten Biologika in der Rheumatologie und werden seit Ende der 1990er Jahre eingesetzt. Daher gibt es besonders viele Langzeitdaten und praktische Erfahrung mit diesen Medikamenten.
Der entzündungsfördernde Botenstoff Tumornekrosefaktor alpha (TNF-α) spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der Gelenkentzündung. TNF-α-Hemmer binden gezielt an diesen Botenstoff und blockieren dadurch seine Wirkung. Das Ergebnis: Schmerzen und Schwellungen werden gelindert, die Entzündung gehemmt und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamt.
Zur Gruppe der TNF-α-Hemmer gehören derzeit fünf zugelassene Wirkstoffe:
- Etanercept
- Adalimumab
- Golimumab
- Certolizumab pegol
- Infliximab
Da TNF-α auch eine wichtige Rolle bei der körpereigenen Infektabwehr spielt, dürfen diese Medikamente bei akuten Infektionen nicht angewendet werden.
Vor Beginn der Therapie erfolgt daher eine sorgfältige Untersuchung auf:
- Latente oder durchgemachte Tuberkulose (TBC)
- Virusinfektionen mit Hepatitis B und C
Sollten Hinweise auf eine nicht vollständig ausgeheilte Tuberkulose vorliegen, ist in der Regel eine medikamentöse Tuberkuloseprophylaxe erforderlich. Diese sollte nach ärztlicher Rücksprache etwa 4 Wochen vor Beginn der TNF-α-Blocker-Therapie eingeleitet und für etwa 9 Monate fortgeführt werden.
Interleukin-6-Hemmung (Tocilizumab, Sarilumab)
- Tocilizumab
- Sarilumab
Beide Medikamente gehören zur Gruppe der Biologika, die den Interleukin-6-Rezeptor blockieren. Dadurch entfalten sie eine starke entzündungshemmende Wirkung und sind zur Behandlung der Rheumatoiden Arthritis zugelassen. Falls eine Therapie mit Methotrexat aufgrund von Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen nicht möglich ist, können diese Medikamente auch monotherapeutisch (als Einzeltherapie) eingesetzt werden.
Wie bei der TNF-α-Blockade muss auch bei der Behandlung mit Interleukin-6-Hemmern eine abgelaufene Tuberkuloseinfektion ausgeschlossen werden.
Zusätzlich ist Tocilizumab auch zur Behandlung der Riesenzellarteriitis zugelassen, während Sarilumab bei Polymyalgia rheumatica eingesetzt werden kann.
Ein wichtiger Aspekt bei der Interleukin-6-Blockade ist die verminderte C-reaktive Protein (CRP)-Bildung, da CRP ein Marker für Entzündungen ist. Diese fehlende CRP-Antwort kann in einigen Fällen dazu führen, dass Infektionen übersehen werden, was zu diagnostischen Fallen führen kann.
Hemmung der T-Zell-Aktivierung (Abatacept)
- Abatacept
T-Lymphozyten (eine spezialisierte Form der weißen Blutkörperchen) spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung rheumatischer Entzündungen. Abatacept hemmt gezielt die Aktivierung dieser T-Zellen und trägt so zur Reduktion von Entzündung, Schmerzen, Schwellungen und zum Verlangsamen des Krankheitsverlaufs bei.
Ein Therapieeffekt kann bei einigen Patientinnen und Patienten bereits nach den ersten Anwendungen spürbar sein. In anderen Fällen kann es jedoch bis zu drei, gelegentlich auch bis zu sechs Monate dauern, bis eine deutliche Besserung eintritt.
Interleukin-12/23-Hemmung (Ustekinumab)
Interleukin-12/23-Hemmung (Ustekinumab)
- Ustekinumab
Ustekinumab ist ein monoklonaler Antikörper, der gezielt die Interleukine IL-12 und IL-23 blockiert – zwei entzündungsfördernde Botenstoffe des Immunsystems, die bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen wie Psoriasisarthritis und Psoriasis (Schuppenflechte) eine zentrale Rolle spielen.
Durch die Hemmung dieser Interleukine wird die Entzündung an Haut und Gelenken wirksam reduziert, was zu einer Linderung der Beschwerden und einer Verlangsamung des Krankheitsverlaufs führt.
Ustekinumab wird in gewichtsabhängiger Dosierung subkutan (unter die Haut) verabreicht. Die Injektionen erfolgen üblicherweise:
- zum Therapiebeginn,
- nach 4 Wochen,
- und anschließend alle 12 Wochen.
Die Injektionsstelle sollte dabei nicht in von Psoriasis betroffene Hautareale gesetzt werden.
Ein spürbarer Therapieeffekt tritt meist innerhalb von 3 bis spätestens 6 Monaten ein.
Interleukin-23-Hemmung (Guselkumab, Risankizumab)
- Guselkumab
- Risankizumab
Guselkumab und Risankizumab sind monoklonale Antikörper, die gezielt das Interleukin-23 (IL-23) blockieren – einen entzündungsfördernden Botenstoff, der bei Psoriasisarthritis und Psoriasis eine zentrale Rolle spielt. Durch die Hemmung von IL-23 wird die Entzündungsaktivität an Haut und Gelenken reduziert, was zu einer Linderung der Beschwerden und einem Aufhalten des Krankheitsfortschritts führt.
Beide Medikamente sind zur Behandlung der Psoriasisarthritis zugelassen, entweder allein oder in Kombination mit Methotrexat, insbesondere wenn eine vorherige Basistherapie nicht ausreichend wirksam war oder nicht vertragen wurde.
Die Anwendung erfolgt in subkutaner Form (unter die Haut), üblicherweise im Rahmen eines festen Injektionsschemas.
Interleukin-17-Hemmung (Secukinumab, Ixekizumab, Bimekizumab)
Interleukin-17 (IL-17) ist ein entzündungsfördernder Botenstoff (Zytokin), der bei bestimmten Autoimmunerkrankungen – insbesondere Psoriasisarthritis und Spondyloarthritis (z. B. Morbus Bechterew) – eine zentrale Rolle in der Krankheitsentstehung spielt. Die Hemmung von IL-17 kann die Entzündungsreaktion gezielt unterbrechen und dadurch Schmerzen, Schwellungen sowie Gelenk- und Hautveränderungen wirksam lindern.
IL-17-Hemmer sind biotechnologisch hergestellte Antikörper (Biologika), die sich gezielt gegen Interleukin-17 oder dessen Rezeptoren richten.
- Secukinumab und Ixekizumab binden direkt an IL-17A und blockieren dessen Wirkung.
- Bimekizumab hemmt zusätzlich IL-17F, einen weiteren entzündungsfördernden Botenstoff aus derselben Familie.
Diese Interleukin-17-Hemmer sind zur Behandlung der Psoriasisarthritis und Spondyloarthritis zugelassen – entweder als Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat, insbesondere bei unzureichendem Ansprechen auf andere Basistherapeutika.
Da IL-17 auch eine Rolle in der Immunabwehr des Darms spielt, wird bei bestehender oder vermuteter chronisch-entzündlicher Darmerkrankung (z. B. Morbus Crohn) von einer Anwendung dieser Medikamente abgeraten.
Typische Nebenwirkungen unter IL-17-Blockade sind Infekte der oberen Atemwege. Seltener können Pilzinfektionen der Mundschleimhaut auftreten.
Interleukin-1-Hemmung (Anakinra, Canakinumab)
- Anakinra
- Canakinumab
Interleukin-1 (IL-1) ist ein entzündungsfördernder Botenstoff des Immunsystems, der bei bestimmten entzündlich-rheumatischen und autoinflammatorischen Erkrankungen eine zentrale Rolle spielt.
Anakinra und Canakinumab sind Biologika, die gezielt IL-1 blockieren und so Entzündungsreaktionen unterdrücken. Sie sind für die Behandlung folgender Erkrankungen zugelassen:
- Systemische juvenile idiopathische Arthritis (SJIA)
- Adultes Still-Syndrom
- Genetisch bedingte periodische Fiebersyndrome, z. B.
- CAPS (Cryopyrin-assoziierte Periodische Syndrome)
- Familiäres Mittelmeerfieber (FMF)
Zusätzlich ist Canakinumab unter bestimmten Voraussetzungen zur Therapie der therapieresistenten Gichtarthritis zugelassen.
Anakinra wird in der Regel einmal täglich subkutan (unter die Haut) verabreicht – idealerweise zur gleichen Tageszeit. Um Hautreaktionen zu vermeiden, sollte die Injektionsstelle regelmäßig gewechselt werden. In Einzelfällen wird Anakinra auch als Reservetherapie bei Rheumatoider Arthritis, in Kombination mit Methotrexat, eingesetzt.
Canakinumab wird in größeren Abständen (je nach Erkrankung alle 4 bis 8 Wochen) subkutan verabreicht.
JAK-Hemmer (Tofacitinib, Baricitinib, Upadacitinib, Filgotinib)
- Baricitinib
- Tofacitinib
- Upadacitinib
- Filgotinib
- Häufig: Infekte der oberen Atemwege, Harnwegsinfekte
- Seltener: Reaktivierungen von Herpesviren (z. B. Gürtelrose)
- Empfehlung: Impfung gegen Herpes zoster (Gürtelrose) vor Beginn der Therapie, insbesondere bei älteren oder immunsupprimierten Patient:innen
BAFF-Hemmung (Belimumab)
Belimumab ist ein Medikament, das zur Behandlung von Systemischem Lupus Erythematodes (SLE), einer chronischen Autoimmunerkrankung, eingesetzt wird. Es gehört zu den sogenannten biologischen Therapien und wird als BAFF-Hemmer bezeichnet.
Benlysta ist ein monoklonaler Antikörper, der den löslichen B-Zell-Aktivierungsfaktor (BAFF) blockiert. BAFF ist ein Molekül, das die Aktivität von B-Lymphozyten (einer Art von Immunzellen) fördert. B-Zellen sind in vielen Autoimmunerkrankungen, einschließlich Lupus, an der Entstehung von Entzündungen und Gewebeschäden beteiligt. Durch die Hemmung von BAFF reduziert Benlysta die Aktivität dieser B-Zellen und hilft, die Entzündungsreaktionen zu kontrollieren.
Belimumab wird für Patienten mit aktivem Systemischem Lupus Erythematodes (SLE) eingesetzt, insbesondere wenn die Standardbehandlung mit immunsuppressiven Medikamenten (wie Methotrexat oder Kortikosteroiden) nicht ausreichend wirksam ist oder bei denen eine zusätzliche Behandlung notwendig ist.
Interferon-Hemmer (Anifrolumab)
Anifrolumab ist ein Antikörper, der gezielt das Interferon-System des Immunsystems blockiert. Interferone sind Eiweiße, die bei Entzündungsprozessen im Körper eine zentrale Rolle spielen, insbesondere bei autoimmunen Erkrankungen wie dem Systemischen Lupus Erythematodes (SLE). Anifrolumab wirkt, indem es den sogenannten Interferon α-Rezeptor blockiert, der für die Signalübertragung der Interferone verantwortlich ist. Durch diese Blockade wird die Aktivität von entzündungsfördernden Interferonen verringert, was wiederum die entzündlichen Prozesse im Körper, die typischerweise bei SLE auftreten, reduziert.
Anifrolumab ist insbesondere für Patienten mit Systemischem Lupus Erythematodes zugelassen, deren Erkrankung trotz der Anwendung von Standardtherapien wie immunsuppressiven Medikamenten nicht ausreichend kontrolliert werden kann.
Ein erhöhtes Risiko für Infektionen, insbesondere für Gürtelrose (Herpes Zoster), wurde als wichtige Nebenwirkung beobachtet. Weitere mögliche Nebenwirkungen umfassen grippeähnliche Symptome wie Fieber, Kopfschmerzen und Müdigkeit.
Die Wirksamkeit von Anifrolumab zeigt sich in der Regel nach einigen Wochen der Anwendung, wobei erste Verbesserungen bereits nach 6 bis 12 Wochen spürbar sein können. Eine vollständige Beurteilung der Therapieeffektivität sollte jedoch erst nach mehreren Monaten erfolgen.
CD-20-Antikörper / B-Zell-Depletion (Rituximab)
Rituximab ist ein Biologikum, das gezielt gegen die B-Lymphozyten (B-Zellen) wirkt. Es wird zur Behandlung entzündlich-rheumatischer Erkrankungen eingesetzt, insbesondere dann, wenn andere, weniger aggressive Therapien nicht ausreichend wirksam sind oder mit unangenehmen Nebenwirkungen verbunden sind. Bei der rheumatoiden Arthritis wird Rituximab in der Regel in Kombination mit Methotrexat verabreicht.
Das Medikament wird als intravenöse Infusion über etwa 4 Stunden verabreicht. Eine zweite Infusion erfolgt im Abstand von 2 Wochen. Bei bestimmten Gefäßerkrankungen, wie den ANCA-assoziierten Kleingefäß-Vaskulitiden, werden insgesamt 4 Infusionen in etwas reduzierter Dosis im wöchentlichen Abstand durchgeführt.
Zur Aufrechterhaltung der Remission wird in der Regel alle 6 Monate eine erneute Infusion empfohlen. Rituximab führt zu einer monatelangen Blockade der CD20-positiven B-Zellen, was eine lang anhaltende Wirkung zur Folge hat.
Ein wichtiger Aspekt, der beachtet werden muss, ist die reduzierte Immunantwort auf Impfungen nach der Rituximab-Behandlung. Da Rituximab die Funktion des Immunsystems beeinträchtigt, kann es zu einer verminderten Wirksamkeit von Impfungen kommen, was insbesondere bei Impfungen wie der Grippeimpfung von Bedeutung ist.